Голухова Е. З., Громова О. И., Табина А. Е., Кузнецова Е. В.
Больной Л., 52 лет, поступил в отделение с жалобами на давящие боли за грудиной при эмоциональных и умеренных физических нагрузках, купирующиеся самостоятельно; на одышку при физической нагрузке; перебои в работе сердца; периодическое повышение артериального давления до 180/120 мм рт. ст., сопровождающееся дискомфортом за грудиной. Из анамнеза известно, что артериальной гипертензией пациент страдает длительное время. В течение последних 5 лет возникают боли за грудиной. В феврале 2007 г. на фоне гипертонического криза возник интенсивный болевой синдром за грудиной. На ЭКГ данных в пользу острого инфаркта миокарда не выявлено. Больной был госпитализирован по месту жительства. Была выполнена коронарография, выявлен стеноз передней нисходящей ветви на двух уровнях по 60%, стеноз правой коронарной артерии 60–70%. Рекомендовано выполнение плановой ангиопластики коронарных артерий. Подобрана антигипертензивная терапия – по настоящее время получает диован, конкор, арифон. На фоне терапии артериальное давление остается в пределах 120–130/80 мм рт. ст. Восемь лет назад у больного была диагностирована идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, когда при незначительном порезе пальца возникло длительное кровотечение в течение нескольких часов. Больной был госпитализирован. На тот момент тромбоцитопения составляла 40 тыс/мкл. Проводилось лечение преднизолоном в дозе 90 мг/сут. Была достигнута ремиссия – число тромбоцитов увеличилось до 80–120 тыс/мкл.
Преднизолон больной отменил самостоятельно через несколько месяцев после выписки из стационара. В августе 2005 г. на коже появились синяки и петехии; при обследовании число тромбоцитов составило 7 тыс/мкл. Пациент был госпитализирован в Гематологический научный центр РАМН. По данным выписного эпикриза, при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости обнаружено значительное увеличение селезенки; кроме того, ближе к нижнему полюсу обнаружена добавочная селезенка. На фоне лечения преднизолоном количество тромбоцитов увеличилось незначительно – до 15 тыс/мкл, сохранялись петехиальные кровоизлияния на коже. В декабре 2005 г. проведена лапароскопическая спленэктомия. С 2006 г. наблюдается ремиссия – уровень тромбоцитов сохраняется в пределах 120–160 тыс/мкл.
Перенесенные заболевания. В 1989 г. – удаление грыжи диска в поясничном отделе. В 2001 г. – тромбофлебит правой голени, перевязка большой подкожной вены. Периоперационный период во всех случаях протекал без осложнений.
Из анамнеза жизни. Наследственность отягощена: отец страдает ишемической болезнью сердца, мультифокальным атеросклерозом, перенес операцию аорто-подвздошного шунтирования; мать страдает сахарным диабетом II типа, артериальной гипертензией.
Объективный статус. Конституциональные особенности – гиперстеник. Рост 178 см. Вес 120 кг. Индекс массы тела 37,9. Кожа и слизистые нормальной окраски, высыпаний не выявлено. Дыхание везикулярное, проводится во все отделы. Хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Частота сердечных сокращений (ЧСС) 76 уд/мин. АД 140/90 мм рт. ст. Живот безболезненный. Печень не увеличена.
Данные инструментальных методов обследования
ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 76 уд/мин. Отклонение электрической оси влево. Ишемические изменения по боковой стенке левого желудочка (ЛЖ) (рис. 1).
ЭхоКГ: левое предсердие – 4,5 см. Левый желудочек: конечный систолический размер – 3,5 см, конечный диастолический размер – 5,1 см, фракция выброса – 65%; конечный систолический объем – 51 мл, конечный диастолический объем – 147 мл. Митральный клапан – не изменен, регургитация до I ст. Трикуспидальный клапан – без особенностей, регуритация до I ст. Толщина межжелудочковой перегородки 1,3 см. Толщина задней стенки ЛЖ 1,3 см. Зон гипокинеза не выявлено. Нарушение диастолической функции ЛЖ I типа.
Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) периферических артерий: гемодинамически значимых стенозов брахиоцефальных артерий не выявлено. На артериях нижних конечностей магистральный кровоток.
Данные лабораторных методов исследования
Общий анализ крови: гемоглобин – 176 г/л; эритроциты – 5,37Ч1012/л; гематокрит – 0,50; лейкоциты – 14 тыс/мкл; тромбоциты – 108 тыс/мкл.
Агрегация тромбоцитов: степень агрегации – 47,3%; время агрегации – 3 мин 53 с; скорость агрегации – 50,6%/мин.
Коагулограмма: протромбиновое время – 12,6 с; протромбиновый индекс (ПТИ) – 95,2%; международное нормализованное отношение (МНО) – 1,2; активированное частичное протромбиновое время (АЧТВ) – 25,7 с.
На основании данных обследования больному поставлен диагноз: ИБС; стенокардия напряжения II ФК; артериальная гипертензия III степени; риск 4; идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура в стадии ремиссии, состояние после спленэктомии от 2005 г.; ожирение III степени.
Больному проведена плановая коронарография через лучевую артерию. Были выявлены стенозы правой коронарной артерии – на границе средней и дистальной третей – 70%, артерия извита на всем протяжении; передней нисходящей артерии – на границе проксимальной и средней третей – 60%, выраженные неровности контуров на всем протяжении.
Произведена операция транслюминальной балонной ангиопластики и стентирования правой коронарной артерии в средней трети. Имплантирован металлический стент без покрытия «XienceV» 4,0–12 (22 атм) (рис. 3). Далее проведена транслюминальной балонной ангиопластики и стентирования передней нисходящей артерии – в проксимальной и средней третях имплантирован стент «XienceV» 4,0–23 (22 атм) (рис. 4). Операция завершена без осложнений.
До проведения операции было решено провести антиагрегантную терапию по более щадящей схеме: больной получил клопидогрел 300 мг в плановом порядке (по 2 таблетки в течение 2 дней); аспирин 100 мг/сут. После стентирования больному назначен клопидогрел в дозе 75 мг/сут в течение 8 мес; аспирин 100 мг/сут пожизненно. В качестве антикоагулянтной терапии был назначен низкомолекулярный гепарин однократно в первые сутки после ангиопластики. В дальнейшем рекомендован контроль количества и степени агрегации тромбоцитов с возможным снижением дозы клопидогрела до 37,5 мг в случае снижения количества тромбоцитов менее 100 тыс/мкл или появления клинических признаков гипокоагуляции.
За период госпитализации гематомы на месте пункции не было. Количество тромбоцитов не снижалось, степень агрегации составила 40%. Через 3 дня больной был выписан домой под наблюдение кардиолога по месту жительства.
Является ли наличие сопутствующей аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры у больных ИБС противопоказанием к проведению реваскуляризации миокарда? Каковы критериями успеха безопасной коронарной ангиопластики?
Читайте на страницах журнала «Креативная кардиология».