В 1945 г. в Национальном институте кардиологии Мексики в Мехико врач I. Chávez и художник D. Rivera создали фреску, на которой отражена история кардиологии в портретах и открытиях ее выдающихся представителей. Фреска выполнена в стиле монументальной живописи (мурализма) и представляет собой высокохудожественную многофигурную настенную роспись. В части 2 статьи проведен контентанализ правой (клинико-диагностической) половины фрески. На ней изображены врачи и ученые, разработавшие инструментальные методы изучения кровообращения и диагностики болезней сердца (S. Hales, C. Ludwig, E.-J. Marey, S. von Basch и M. Pachon); два пионера изучения ритма сердечных сокращений (J. Mackenzie и K. Wenckebach); врачи, открывшие новые возможности лекарственной терапии болезней сердца (W. Withering, J. Fraenkel, J.-B. de Sénac, W. Heberden) и их физикальной диагностики (W. Stokes и L. Traube); L. Galvani, открывший «животное» электричество, пионеры лучевых методов диагностики болезней сердца и сосудов (W. Röntgen, F. Moritz, A. Castellanos) и электрокардиографии (A.D. Waller, W. Einthoven, T. Lewis и F.N. Wilson); выдающиеся представители клинической патологии пороков сердца (С. von Rokitansky, M. Abbott) и клинической кардиологии (P. Potain, H. Huchard, L. Vaquez, Ch. Laubry, J.B. Herrick и P.D. White), способствовавшие институализации кардиологии как социального феномена. Анализ фрески и доступных источников позволил установить личности всех 29 изображенных на ней ученых и кратко отразить их вклад в развитие кардиологии. Нижняя часть фрески посвящена врачеванию болезней сердца у народов Африки и Южной Америки. Авторы статьи высказали предположение, что размещение портретов врачей по спиральным линиям отражает социальную преемственность медицинских знаний. Перечислены также российские и советские врачи, которые, по мнению авторов, могли бы быть помещены в пантеон пионеров мировой кардиологии (Г.И. Сокольский, С.П. Боткин, Г.А. Захарьин, И.Ф. Цион, Н.С. Коротков, Н.Н. Аничков, В.П. Образцов, Н.Д. Стражеско, А.Ф. Самойлов, Г.Ф. Ланг). Учитывая двойное авторство произведения, считаем, что его следует именовать фреской Сhávez–Rivera.

In 1945, at the National Institute of Cardiology of Mexico in Mexico City, doctor I. Chávez and artist D. Rivera created a fresco that reflects the history of cardiology in portraits and discoveries of its distinguished representatives. The fresco is made in the style of monumental painting (muralism) and is a highly artistic multi-figure wall painting. In part 2 of the article, the content analysis of the right (clinical and diagnostic) half of the mural is carried out. It shows physicians and scientists who have developed instrumental methods for studying of blood circulation and diagnostics of heart diseases (S. Hales, C. Ludwig, E.-J. Marey, S. von Basch and M. Pachon); two pioneers of the study of heart rhythm (J. Mackenzie and K. Wenckebach); doctors who discovered new opportunities for drug therapy of heart diseases (W. Withering, J. Fraenkel, J.-B. de Sénac, W. Heberden) and their physical diagnostics (W. Stokes and L. Traube); L. Galvani, who discovered “animal” electricity, pioneers of radiation methods for diagnostics of heart and vascular diseases (W. Röntgen, F. Moritz, A. Castellanos) and electrocardiography (A.D. Waller, W. Einthoven, T. Lewis and F. N. Wilson); prominent representatives of the clinical pathology of heart defects (S. von Rokitansky, M. Abbott) and clinical cardiology (P. Potain, H. Huchard, L. Vaquez, Ch. Laubry, J. B. Herrick, and P. D. White), which contributed to the institutionalization of cardiology as a social phenomenon. An analysis of the mural and available sources revealed the identities of all 29 scientists depicted on it and briefly reflected their contributions to the development of cardiology. The lower part of the mural is dedicated to the treatment of heart diseases in the peoples of Africa and South America. The authors of the article suggested that the placement of portraits of personalities along spiral lines reflects the social continuity of medical knowledge. Russian and Soviet physicians who, according to the authors, could be placed in the Pantheon of pioneers of world cardiology are also listed (G.I. Sokolsky, S.P. Botkin, G.A. Zakharyin, I.F. Tsion, N.S. Korotkov, N.N. Anichkov, V.P. Obraztsov, N.D. Strazhesco, A.F. Samoilov, G.F. Lang). Given the dual authorship of the mural, we believe that it should be called the Chávez-Rivera’s fresco.

Полная версия статьи (PDF)

Преждевременные возбуждения желудочков, или желудочковые экстрасистолы (ЖЭС), являются наиболее распространенным вариантом желудочковых аритмий сердца. Распространенность ЖЭС составляет 40–75% в общей популяции при 24и 48-часовом холтеровском мониторировании. Традиционно считается, что при отсутствии структурных патологий сердца они являются относительно доброкачественными. Однако за последнее десятилетие ЖЭС-индуцированная кардиомиопатия (КМП) стала предметом большого интереса, и объем данных по этому состоянию быстро увеличивается. ЖЭС-индуцированная кардиомиопатия ассоциирована с высоким бременем ЖЭС (более 20%). К другим факторам риска относятся электрофизиологические характеристики, такие как ширина экстрасистолического комплекса QRS, наличие желудочковой тахикардии, интерполированные и полиморфные желудочковые экстрасистолы, более длительный интервал сцепления. Симптомы чаще всего включают сердцебиение, головокружение, одышку, кашель и дисфагию. Обычно прогрессирование систолической дисфункции и дилатации камер сердца происходит в течение нескольких лет. При эффективном подавлении ЖЭС после проведения радиочастотной аблации или приема антиаритмических препаратов, как правило, истинная ЖЭС-индуцированная кардиомиопатия разрешается примерно в течение 6 мес. Патогенез развития данной кардиомиопатии остается полностью неизвестным, но основные гипотезы включают развитие диссинхронии желудочков и нарушение кальциевого обмена в кардиомиоцитах. В этом обзоре обсуждается клинический синдром ЖЭС-индуцированной кардиомиопатии, включая факторы риска его развития и лечения.

Premature ventricular contractions (PVCs) are the most common type of ventricular arrhythmias. PVCs are common with an estimated prevalence of 40 to 75% in the general population on 24 to 48 hour Holter monitoring. Traditionally, they have been thought to be relatively benign in the absence of structural heart disease. Over the last decade, however, PVC-induced cardiomyopathy (CMP) has been a subject of great interest and the evidence for this entity is rapidly emerging. PVC-associated cardiomyopathy is associated with a high burden of PVC (over 20% of heartbeats). Other risk factors include electrophysiological characteristics, such as PVC QRS width, presence of ventricular tachycardia, interpolation and polymorphic PVCs, and longer coupling intervals. Symptoms include palpitations, lightheadedness, dyspnea, cough, and dysphagia. The systolic dysfunction and chamber dilatation progress over a few years. Once the PVCs are suppressed by radiofrequency ablation or antiarrhythmic drugs, the cardiomyopathy usually resolves within 6 months. The pathophysiology remains unknown, but hypotheses mainly include ventricular dyssynchrony resulting in hemodynamic disturbances and abnormalities in calcium handling. In this review, the clinical syndrome of PVC-induced cardiomyopathy, including risk factors for development and treatment, is discussed.

Полная версия статьи (PDF)

Несмотря на успехи в развитии реваскуляризации миокарда сохраняется риск нежелательных явлений после коронарного шунтирования, несостоятельности графтов даже на фоне вторичной профилактики антитромбоцитарными препаратами. Причины нежелательных сосудистых событий после коронарного шунтирования являются многофакторными. В патогенезе несостоятельности шунта имеют место тромбоз, травма кондуита, надрыв интимы, реактивное воспаление, ассоциированное с влиянием на стенку венозного шунта артериального давления, спазм и гиперплазия. В статье приводятся сведения об исходах коронарного шунтирования, причинах несостоятельности шунтов, по данным литературы. Большое внимание уделяется антитромбоцитарной терапии в качестве вторичной профилактики после коронарного шунтирования в свете современных рекомендаций (Американского торакального общества и Европейского общества кардиологов), месту двойной антитромбоцитарной терапии после вмешательства и влиянию ее на исходы. Одной из важных причин тромбоза шунтов является первичная резистентность к антитромбоцитарным препаратам, обусловленная генетическими полиморфизмами, поэтому один из разделов обзора посвящен вопросу первичной генетически опосредованной резистентности к антитромбоцитарной терапии (ацетилсалициловой кислоте и клопидогрелу) как фактору высокого риска несостоятельности шунтов и нежелательных сосудистых событий после реваскуляризации.

The risk of developing adverse events after coronary artery bypass grafting, graft failure remains during secondary prevention with antiplatelet drugs despite successes in the development of myocardial revascularization. The caus- es of vascular events after coronary bypass surgery are multifactorial. In the pathogenesis of graft failure there are such reasons as thrombosis, conduit injury, intimal tear, reactive inflammation associated with the effect of blood pressure on the wall of the venous graft, spasm and hyperplasia. The review provides information on the outcomes of coronary bypass surgery, the reasons of graft failure by literature data. Much attention is paid to antiplatelet therapy as a secondary prevention after coronary artery bypass grafting in the light of up to date guidelines (American Thoracic Society and European Society of Cardiology), to the place of double antiplatelet therapy after intervention and its effect on outcomes. One of the important causes of graft thrombosis is primary resistance to antiplatelet drugs, due to genetic polymorphisms, therefore, one of the sections of the review is devoted to the issue of primary genetically mediated resistance to antiplatelet drugs (Acetylsalicylic acid and Clopidogrel) as a high risk factor for graft failure.

Полная версия статьи (PDF)

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из ключевых проблем отечественной системы здравоохранения на территории Российской Федерации. Высокий процент летальности и повторных госпитализаций, региональная асимметрия демографических показателей, низкая приверженность пациентов лечению, кадровый дефицит и проблемы амбулаторно-поликлинического звена обусловливают необходимость улучшения менеджмента у данной категории больных. Решение перечисленных задач требует комплексного подхода, который может обеспечить внедрение электронного здравоохранения (E-health) на всех этапах оказания медицинской помощи пациентам с ХСН. E-health, которое включает в себя телемедицину (мобильное здравоохранение, дистанционный мониторинг, телефонный опрос, электронные платформы, приложения), технологии искусственного интеллекта, социальные медиа может являться ведущим инструментом в оптимизации наблюдения и лечения пациентов с ХСН, однако его масштабное внедрение в настоящее время ограничено как существующим нормативно-правовым регулированием, так и отсутствием доступных технологий для пациентов. В статье представлены основные инструменты электронного здравоохранения, которые могут быть использованы в настоящее время, а также определены основные перспективы развития данного направления у пациентов с ХСН.

Heart failure is one of the key problems of the domestic healthcare system in the Russian Federation. A high percentage of mortality and re-hospitalization, low patient adherence to treatment, staff shortages and problems of the outpatient department make it necessary to improve management in this category of patients. The solution of these tasks requires an integrated approach that can ensure the implementation of e-health at all stages of the provision of medical care to patients with heart failure. E-health, which includes telemedicine (mobile healthcare, remote monitoring, telephone interviewing, electronic platforms, applications), artificial intelligence technologies, social media, can be a leading tool in optimizing the monitoring and treatment of patients with heart failure, but its large-scale implementation in currently, it is limited by both the existing legal regulation and the lack of accessible technologies for patients. The article presents the basic tools of e-health that can be used at present, and also identifies the main prospects for the development of this area in patients with heart failure.

Полная версия статьи (PDF)

По данным многочисленных исследований, атеросклеротическое поражение сосудов является предиктором развития сердечно-сосудистых осложнений и ассоциируется с высоким уровнем смертности и инвалидизации населения. Особого внимания требуют пациенты, имеющие проявления мультифокального атеросклероза, то есть атеросклеротического поражения двух или более сосудистых бассейнов. Отчасти причинами высокой заболеваемости среди этих пациентов является недооценка распространенного атеросклероза в качестве маркера системного воспаления, позднее выявление системного поражения сосудов, неадекватно подобранная терапия, а также низкая приверженность пациентов лечению. Пациенты с тяжелым атеросклерозом периферических артерий (АПА) имеют негативный прогноз, а значит, нуждаются в более интенсивной медикаментозной терапии. Среди имеющихся в арсенале средств на первый план выходит терапия статинами. Однако следует признать, что во врачебном сообществе имеется значимая недооценка важности назначения именно высоко интенсивных статинов последнего поколения и достижения целевых уровней специфических маркеров атеросклероза. Биомаркерам атеросклероза в последнее время уделяется особое внимание. Данные многочисленных крупномасштабных исследований убедительно подтверждают, что повышенный уровень специфичных маркеров липопротеины низкой плотности, липопротеин (а), С-реактивный белок интерлейкины 1, 2 и 6, селектины, факторы гемостаза, металлопротеиназы, молекулы адгезии, фактор некроза опухоли-альфа) являются факторами риска атеросклероза периферических артерий. Однако несмотря на достижения в области диагностики АПА значимость некоторых из этих маркеров в возникновении и прогрессировании атеросклероза остается недооцененной. Детальное понимание патофизиологических процессов, поиск и изучение новых маркеров атеросклероза может привести к совершенствованию системы скрининга пациентов с подозрением на АПА, снижению заболеваемости и в итоге – к улучшению прогноза среди этих пациентов.

According to numerous studies, atherosclerosis is a cause of high mortality and cardiovascular morbidity in a population. Particular attention is required for patients with multifocal atherosclerosis – atherosclerosis of two or more vascular regions. In part, the reasons for the high morbidity among these patients are an insufficient assessment of systemic atherosclerosis as a marker of systemic inflammation, the late detection of systemic vascular lesions, not optimal therapy, and low patient adherence to treatment. Patients with severe peripheral arterial atherosclerosis have a negative prognosis, and therefore need more intensive drug therapy. In this situation, statin therapy comes to the fore. However, we should recognize that in the medical community there is a significant underestimation of the importance of prescribing precisely the highly intense statins of the latest generation and achieving target levels of specific markers of atherosclerosis. Recently, special attention has been paid to the biomarkers of atherosclerosis. Elevated levels of specific markers (LDL, LP (a), CRP, IL-1, 2 and 6, selectins, hemostatic factors, metalloproteinases, adhesion molecules, tumor necrosis factor alpha) are the risk factors for peripheral arterial atherosclerosis. However, despite advances in the diagnosis of peripheral atherosclerosis, the significance of some of these markers in the onset and progression of atherosclerosis remains underestimated. A detailed understanding of the pathophysiological processes, the search and study of new markers of atherosclerosis can decrease in the incidence rate, and, ultimately, an improved prognosis among these patients.

Полная версия статьи (PDF)

Синдром Бланда–Уайта–Гарланда, или аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии, представляет собой редкую, как правило, фатальную патологию сердца, которая встречается в 0,24–0,46% случаев всех врожденных пороков сердца и сопровождается высоким уровнем смертности в раннем возрасте. Взрослый вариант данной патологии встречается еще реже и в литературе представлен в виде отдельных клинических случаев. До недавнего времени диагностика этой врожденной аномалии представляла огромную проблему в связи с отсутствием характерных признаков заболевания либо имеющейся «стертой» клинической картиной. Благодаря современным инструментальным возможностям и накопленным данным появляется все больше диагностических признаков аномального отхождения коронарной артерии. Нами был проведен современный комплекс диагностических мероприятий с использованием 3D-печати модели сердца, направленный на выбор наиболее подходящей техники хирургической коррекции порока у пациентки.

Bland–White–Garland syndrome or abnormal origin of the left coronary artery from the pulmonary artery is a rare, usually fatal heart disease, which occurs in 0.24–0.46% of all congenital heart defects and is associated with a high mortality rate at an early age. The adult type of this pathology is even less common and is presented in the literature as particular clinical cases. Until recently, the diagnosis of this congenital anomaly was a huge problem because of lack of specific signs of the disease or the existing latent clinical picture. Due to modern research technique possibilities and accumulated data, there are more and more diagnostic signs of abnormal coronary artery origin. We carried out a modern complex of diagnostic measures using 3D printing of a heart model, aimed at choosing the most suitable technique for the surgical correction of the defect in this patient.

Полная версия статьи (PDF)

Синкопальные состояния, сопровождающиеся судорожным синдромом, – довольно частые клинические ситуации, которые требуют тщательного обследования и проведения дифференциальной диагностики эпилепсии с другими, в том числе кардиальными заболеваниями, вызывающими гипоперфузию мозга. Стратификация риска принципиальна в ведении таких пациентов, позволяет предотвратить случаи смерти от кардиоваскулярных причин. Оценка клинических симптомов высокого риска должна проводиться как при первом обращении, так и при повторных контактах с пациентом при рецидивирующих синкопе. Представлен клинический случай преходящей полной атриовентрикулярной блокады, проявлявшейся в виде потери сознания, сопровождающейся генерализованным судорожным приступом, что послужило причиной гипердиагностики эпилепсии и длительного неэффективного приема противосудорожных препаратов. Симптоматику устранила операция по имплантации электрокардиостимулятора. В обсуждении приводится алгоритм дифференциального диагноза эпилептического припадка и судорожного синдрома при кардиогенном обмороке. В свою очередь эпилептический приступ может сопровождаться как доброкачественными, обратимыми нарушениями ритма, чаще синусовой тахикардией, так и прогностически неблагоприятными: фибрилляцией желудочков и брадикардией/асистолией. Потенциальным механизмом внезапной смерти при эпилепсии являются фатальные нарушения ритма сердца. Представлены возможные механизмы развития таких осложнений и принципы ведения пациентов.

Syncopal conditions accompanied by convulsive syndrome are fairly frequent clinical situations that require a thorough examination and differential diagnosis of epilepsy with other, including cardiac, diseases that cause cerebral hypoperfusion. Risk stratification is fundamental in the management, and assessment of high-risk clinical symptoms should be carried out both at the first visit and at repeated contact with patient, provided that the symptoms persist. Here we present a clinical case of a transient complete atrioventricular block that manifested itself in the form of a loss of consciousness, accompanied by convulsive attack, which caused misdiagnosis of epilepsy and prolonged ineffective administration of anticonvulsants. The symptoms were eliminated by the implantation of a pacemaker. The discussion provides an algorithm for the differential diagnosis of syncope accompanied by seizures and cardiogenic syncope. In turn, an epileptic seizure can be accompanied by both benign, reversible rhythm disturbances, often sinus tachycardia, and prognostically unfavorable ones: ventricular fibrillation and bradycardia / asystole. It is considered that fatal cardiac arrhythmia is a cause of sudden death in epilepsy. The article presents the possible mechanisms for the development of such complications and the principles of patient management.

Полная версия статьи (PDF)